हार्टअटैक के बाद अचानक मौत को रोक सकता है एक प्रोटीन

हेल्थ डेस्क। मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल की एक टीम ने पाया है कि एक इम्यून रक्षा प्रोटीन, रेसिस्टिन जैसा अणु गामा, दिल के दौरे के बाद हृदय कोशिकाओं पर हमला करता है। सचमुच उनमें छेद कर देता है। यह खोज बताती है कि उपचार के बाद खतरनाक, तेज़ हृदय गति क्यों हो सकती है। चूहों में इस अणु को हटाकर, शोधकर्ताओं ने घातक अचानक तेज गति को बारह गुना कम कर दिया, जिससे पता चलता है कि इम्यून-प्रेरित क्षति को लक्षित करके अचानक हृदय घात से मृत्यु को रोकने का एक नया रास्ता खुल सकता है।

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हृदय में छेद कर देता है इम्यून प्रोटीन

दिल का दौरा पड़ने के बाद शरीर की इम्यून क्षमता इसके विरुद्ध हो सकती है। श्वेत रक्त कोशिकाओं से एक प्रोटीन हृदय कोशिकाओं को नुकसान पहुँचाता है और खतरनाक लय को जन्म देता है। इस अणु को अवरुद्ध करना अचानक हार्टअटैक से मृत्यु को रोकने की कुंजी हो सकता है।

मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल के रेडियोलॉजी विभाग और सिस्टम बायोलॉजी केंद्र की डॉ. नीना कुमोव्स्की इस अध्ययन की मुख्य लेखिका हैं और एमजीएच के रेडियोलॉजी विभाग और सिस्टम बायोलॉजी केंद्र के डॉ. मैथियास नाहरेनडॉर्फ साइंस में प्रकाशित एक शोधपत्र के वरिष्ठ लेखक हैं, जिसका शीर्षक है, “रेसिस्टिन जैसा अणु γ कार्डियोमायोसाइट्स की झिल्लियों पर हमला करता है और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को बढ़ावा देता है।”

शोधकर्ताओं ने कहा कि हमने पाया कि न्यूट्रोफिल द्वारा निर्मित रक्षा प्रोटीन “रेसिस्टिन जैसा अणु गामा” (रेल्मी), दिल के दौरे के बाद हृदय की कोशिकाओं में छेद कर देता है। यह खतरनाक, तेज़ और अनियमित हृदय गति और हृदय में कोशिका मृत्यु को बढ़ावा देता है।

एमआई में हृदय की धमनी में रुकावट के कारण हृदय की मांसपेशी कोशिकाओं (कार्डियोमायोसाइट्स) को ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति होती है। इससे उनकी स्थिर लय बनाए रखने की क्षमता प्रभावित होती है और खतरनाक, अस्थिर हृदय गति में अनियमित ह्दय गति (अतालता) उत्पन्न हो सकती है, जिसे वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (VT) और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन (VF) कहा जाता है।

VT और VF दोनों ही गंभीर अतालताएं हैं, जिनसे अचानक हृदय गति रुक सकती है और कुछ ही मिनटों में मृत्यु हो सकती है। VT में हृदय बहुत तेजी से धड़कता है, लेकिन एक समन्वित लय में। VF में, लय अव्यवस्थित और असंगठित होती है।

अधिकांश उतार—चढ़ाव MI के 48 घंटों के भीतर होती हैं और हृदय के ऊतकों में बड़े पैमाने पर इम्यून सेल्स के प्रवेश के साथ होती हैं। हम इस बात में रुचि रखते थे कि ये इम्यून सेल्स इस अचानक तेज गति को कैसे बढ़ावा दे सकती हैं।

हमने पाया कि बड़ी संख्या में न्यूट्रोफिल जो रोधगलन (ऑक्सीजन की आपूर्ति बंद होने के कारण मृत ऊतक का क्षेत्र) में भर्ती होते हैं, वे “Retnlg” जीन को बढ़ाते हैं, जो प्रोटीन रेसिस्टिन जैसे अणु गामा (RELMy) को कोड करता है। हमें मानव रोधगलित हृदय ऊतक में एक तुलनीय जीन, “RETN” भी मिला। जब हमने चूहों में न्यूट्रोफिल से इस प्रोटीन को हटाया, तो एमआई के बाद अतालता का बोझ 12 गुना कम हो गया।

उनका कहना है कि हम इस प्रश्न की जांच कर रहे थे कि न्यूट्रोफिल, एक विशिष्ट प्रकार की इम्यून सेल्स, हृदयाघात के बाद वेंट्रिकुलर अतालता (एक खतरनाक तेज अनियमित हृदय गति) को कैसे बढ़ावा देती है। अतालता में मुख्य कारक के रूप में कार्डियोमायोसाइट्स का बहुत अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है, लेकिन यह स्पष्ट नहीं है कि इम्यून सेल्स अतालता को कैसे और कैसे बढ़ावा दे सकती हैं। यह कार्य महत्वपूर्ण है, क्योंकि वेंट्रिकुलर अतालता मायोकार्डियल रोधगलन के बाद सबसे घातक जटिलता है। हमें नई एंटीरिथमिक दवाओं को विकसित करने में मदद करने के लिए अतालता को बढ़ावा देने वाले कारकों को बेहतर ढंग से समझने की आवश्यकता है।

उनका कहना है कि हमने इसे समझने के लिए कई तरीकों का इस्तेमाल किया। न्यूट्रोफिल में कौन से प्रोटीन महत्वपूर्ण हो सकते हैं, इसकी प्रारंभिक समझ के लिए, हमने मायोकार्डियल इंफार्क्शन से गुज़रे चूहों से प्राप्त एकल कोशिका और स्थानिक आरएनए-अनुक्रमण द्वारा उत्पन्न जीन अभिव्यक्ति पर संचित डेटा का उपयोग किया, लेकिन हमने मानव ऊतकों में समानताएं खोजने के लिए मानव अध्ययनों के डेटा का भी उपयोग किया।

हमने लेबल किए गए प्रोटीन से उपचारित पृथक माउस हृदय पेशी सेल्स में कॉन्फोकल और अति-उच्च रिजॉल्यूशन माइक्रोस्कोपी का भी उपयोग किया। इसके अलावा हमने प्रोटीन के माउस और मानव संस्करण की जांच करने के लिए लिपोसोम मॉडल और कोशिका संवर्धन तकनीकों जैसे इन विट्रो परीक्षणों का उपयोग किया ताकि यह पता लगाया जा सके कि क्या वे समान रूप से कार्य करते हैं।

हमने पाया कि माउस मॉडल में एमआई के बाद न्यूट्रोफिल “रेटएनएलजी” की अभिव्यक्ति को बढ़ाते हैं, जो आरईएलएमवाई के लिए कोडिंग जीन है। हमने यह भी पाया कि मानव जैविक समरूप “आरईटीएन”, जो रेसिस्टिन के लिए जीन कोडिंग है, चूहों के समान, गैर-इंफार्क्शन वाले ऊतकों की तुलना में मानव इंफार्क्शन वाले मायोकार्डियल ऊतक में अधिक अभिव्यक्त होता है।

हमने देखा कि अस्थि मज्जा से प्राप्त कोशिकाओं (जैसे न्यूट्रोफिल) से जीन हटाने और न्यूट्रोफिल से जीन हटाने से चूहों के मॉडल में वेंट्रिकुलर अतालता की घटनाओं में विशेष रूप से उल्लेखनीय कमी आई।

शोधकर्ताओं ने कहा कि निहितार्थ यह है कि इम्यून सेल्स अचानक मृत्यु और अतालता में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। हमें ऑक्सीजन युक्त रक्त आपूर्ति बहाल करने के लिए वाहिका के त्वरित पुनःसंवहन द्वारा मायोकार्डियल रोधगलन दोनों का इलाज करने के बारे में सोचना चाहिए।